在整整一百年以前，克罗地亚的内科医生Karl Schwartz在观察了大量消化性溃疡患者的基础上，提出了“No acid, no ulcer”，即“无酸则无溃疡”。(近代才由于马歇尔的发现而改为"No Hp,no ulcer",即"无幽门螺杆菌则无溃疡").这句话随后得到了大量临床对照研究的证实，即使在一百年后的今天，“无酸则无溃疡”仍被医生奉为治疗消化性溃疡的金科 玉律。因此，百年以来，医生们治疗消化性溃疡的思路，始终围绕着“如何减少胃酸，升高胃液的pH值”这一永恒的命题开展。

要达到这个目标，有两种方法。最直接的方法是用碱性药物中和胃酸，以提升胃液的pH值。可是胃液是持续分泌的，除非持续不断的向胃内注入碱性药物，难以维持胃液pH值的升高。此路不通。

另一种方法比较复杂，就是通过抑制人体本身胃酸的分泌来升高胃液的pH值。为此必须要了解一下人体究竟如何分泌胃液了。

人体中负责分泌胃酸的细胞是存在于胃粘膜中的壁细胞。壁细胞膜上有一种称为“质子泵”的蛋白质，功能是把细胞里的氢离子（即质子）泵到胃腔当中。我 们知道所谓“pH值”即是反映液体中氢离子浓度的指标，氢离子浓度越高，则pH值即越低，酸性也就越高。质子泵即是通过向胃腔中泵入氢离子而达到分泌胃酸 的效果的。如此一来，要抑制胃酸的分泌，只要把质子泵的“开关”关掉，就能达到目的。

质子泵的“开关”也位于壁细胞的细胞膜上，叫做“组胺受体”。组胺受体平时处于关闭状态，一旦和血浆中的组胺（histamine）结合，就会切换 到开启状态，通过调控细胞制造更多的质子泵，把质子泵入胃腔，从而降低胃液pH值。如果将质子泵看做一台机器的话，那组胺受体就是这台机器的开关，而组胺 则是打开开关所必须的钥匙。因此胃酸的分泌其实是一个由“组胺-组胺受体-质子泵”形成的环环相扣，层层推动的复杂过程。要想抑制这个泵的功能，就必须将 这个启动链上的某一个环节打破。

科学家们最先想到的是制造一把“假钥匙”，即组胺的类似物。这把钥匙要像“组胺”一样能插到“组胺受体”的锁孔里，但是钥匙的齿又要不一样，拧不动 锁孔，无法启动这个泵。也就是说，这把“假钥匙”既要能占着位置，防止“真钥匙”插入锁孔，其本身又不能启动机器，使质子泵运作。

这可是个技术活儿，科学家们手里拿着组胺，琢磨了半天，敲敲打打、东拼西凑，终于造出了一把符合要求的“假钥匙”，那就是西咪替丁，即泰胃美。作为 世界上第一个抑制胃酸分泌的药物，泰胃美的表现不俗，彻底终结了消化性溃疡“无药可医”的窘境。使溃疡病这一原本必须外科手术才能治愈的疾病，变为吃几片 药就能痊愈的内科疾病。在西方国家每10个成年人中就有一个患有胃溃疡,、胃酸抑制剂虽然能有效地缓解症状,但不能阻止病症的复发.它已成为当时世界上销售量最大的药物.

虽然成就卓著，但是泰胃美仍然不是最出色的那一个。其实，在胃壁细胞上，控制质子泵的开关除了组胺受体以外，还有胃泌素受体和胆碱能受体，对应的 “钥匙” 分别是胃泌素和乙酰胆碱。只要打开这三个开关的任意一个，都能启动胃酸的分泌。因此泰胃美并不能真正停止胃酸的分泌，只是使它分泌的少一些而已。真正完全 抑制胃酸分泌的是能直接关闭质子泵功能(总开关)的PPI（质子泵抑制剂）类药物，代表药物即是大名鼎鼎的奥美拉唑（洛赛克）。奥美拉唑的出现对泰胃美来说是一个沉 重的打击，泰胃美的抑酸效果不如奥美拉唑，因而逐渐被后者取代.不料在病人用药过程中,意外发现泰胃美有抑制疱疹病毒的作用,使医生大为倞喜!后来知道它对病毒并无直接抑制作用,而是通过增強机体免疫功能而发挥作用的.泰胃美的这一作用沒有受到医药界的重视,沒有药厂愿意提供大笔资全作为进一步扩大研究的经费,只能仃留在"未证实"的临床階段.泰胃美的"第二春"还需耐心等待.如有一天,能有增强机体免疫功能对抗流感病毒的药物问世,将是人类的福音.

(转录网络文章)