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胃腸認知革命從"小虫"開始
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人的消化管道從口腔開始到肛門結束,胃是這條管道上最膨大的一段.胃的下端与小腸連接的部位叫幽門.胃的內部每天被浸泡在約2.3升的胃液中,主要成分是蛋白酵素和濃縮鹽酸,酸度約為0.9~1.5.保持胃液的正常量和酸度對于進入胃內食物的殺菌和消化是至關重要的,胃液多了就會感覺"燒心",酸度不夠食物就不能很好地消化,食物仃留在胃里而感覺"胃脹".這么強的酸度使細菌不能居留,而卻不會傷及胃壁,是因為有一層胃粘膜上皮細胞覆蓋著,才使胃壁免受各种有害物質的損傷.
人到中年后,胃會出現一些毛病,其中,最多見的叫"慢性胃炎",約50%的成年人會患有慢性胃炎.還有一种胃病叫胃潰瘍.就是在胃壁上出現一個小凹陷,就叫潰瘍.早在100多年前,醫學家們認為"無酸無潰瘍",認為是胃酸過多導致潰瘍.這個觀點導致几十年的錯誤治療,臨床上都是采取抑酸的治療方法.在上世紀70年代以前,一些"老胃病"總是在口袋里裝有一包小蘇打(碳酸氫鈉)藥片,以防胃痛不舒服時服用.70年代后出現了一种叫做H2受ti阻斷藥的安全有效地減少胃酸的藥物,但這些藥物只能緩解症狀而不能斷根,必須長期服用,并已成為世界上銷售量最大的處方藥物.
消化科醫師多認為胃部是一個無菌的環境,胃液的酸性极強,一顆浸泡在其中的牙齒,隔夜上面的琺瑯質就會被溶解,在這樣的環境中細菌是難于生存的.因此"無酸無潰瘍"的觀念一直持續了近百年之久.但這個結論在30年前被兩個澳大利亞的醫生沃倫(Warren)和馬歇爾(Marshall)給推翻了,他們發現了引起潰瘍的細菌___幽門螺杆菌(簡稱Hp),這种細菌在胃幽門處居留在胃粘膜下,就會引起胃炎,甚至會爛一個窟窿.長期幔性胃炎還可能患胃癌.
2005年10月,瑞典卡馬林斯卡研究院宣佈,授予這兩位科學家諾貝爾生理學或醫學獎.1994年,美國衛生研究院(NIH)提出大多數常見的胃炎疾病均為幽門螺桿菌所造成,在治療過程中應加入抗生素.同年,WHO組織宣布胃幽門螺桿菌為微生物型的致癌物.
幽門螺桿菌及其致病作用的發現,打破了當時已經流行多年的人們對胃炎和消化性潰瘍發病机理的錯誤認識,被譽為是消化病學研究領域的里程碑式的革命.由于他們的發現,潰瘍病從原先難以治愈反复發作的慢性病,變成了一种釆用短療程的抗生素和抑酸劑(增強抗生素的作用)就可治愈的疾病,為改善人類生活質量作出了貢獻.
過去臨床上對胃潰瘍的發生有一句諺語,叫"no acid,no ulcer"(無酸無潰瘍),現在,從現代理論耒看,應該是"no Hp,no ulcer"(無幽門螺桿菌無潰瘍).這一發現,還啟發人們去研究微生物与其他幔性炎症疾病的關系,正如諾貝爾獎評審委員會所說:"幽門螺桿菌的發現加深了人類對慢性感染,炎症和癌症之間關系的認識.
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