看着运动员在奥运会场上创造出一个个记录，你也许会想，为什么他们能，你不能？是不是这些运动员天生就适合运动，在他们身上有运动基因？你也有运动基因吗？

　　如果有运动基因的话，要怎么把它们找出来呢？这方面的研究刚刚起步，最著名的一个可能和运动能力的强弱有关的基因是在2003年由澳大利亚科学家找出来的。它和肌肉的收缩有关系。肌肉有三种，心肌、平滑肌和骨骼肌，和运动能力有关的是骨骼肌，下面我们说的肌肉，就是指骨骼肌。

　　肌肉由肌肉细胞组成，也叫做肌纤维，肌肉的收缩就是它们引起的。肌纤维有两种，一种是红色的，收缩速度慢，叫慢肌纤维，它可以持续较长的时间，但力量较小；另一种是白色的，收缩速度快，叫快肌纤维，它的力量较大，但也较快感到疲劳。

　　我们把肌纤维一层层解剖下去，最后会发现它是由两种具有收缩功能的蛋白质组成的，分别叫做肌球蛋白和肌动蛋白，肌肉会收缩最终是由它们之间的相互运动引起的。有一类蛋白质和肌动蛋白结合在一起，辅助它们的运动，叫做辅肌动蛋白。辅肌动蛋白有两种，一种在所有的肌纤维里都有，叫做辅肌动蛋白2，简称ACTN2，还有一种辅肌动蛋白只有在快肌纤维里才有，叫辅肌动蛋白3，简称ACTN3。

　　控制ACTN3的基因有两个版本，我们分别把它叫做R版本和X版本。R版本是正常的版本，而X版本就不太正常了，因为由X版本生产不了ACTN3蛋白质，起不到辅助肌动蛋白收缩的作用。

　　不过，我们每个人体内每种基因都有两份，一份遗传自父亲，一份遗传在母亲。每个人体内的ACTN3基因也有两份，如果这两份都是正常的R版本，叫RR型，快肌纤维的收缩当然都很正常。如果一份是R版本，一份是X版本，叫RX型，快肌纤维里面还有正常的ACTN3，功能也不会受影响。但是如果两份ACTN3基因都是X版本，叫XX型，这时快肌纤维里一点都没有ACTN3，快肌纤维的收缩就会受影响。

　　在2003年澳大利亚科学家发现，在欧洲人群中，有18%的人是XX型。后来的研究进一步发现，在全世界范围内，有六分之一到四分之一的人口是XX型，也就是说，全世界大约有10亿人体内没有ACTN3这种蛋白质。没有ACTN3，并不会得病，不会影响你的生活，只不过快肌纤维的功能受影响，参加某些需要爆发力的运动，例如短跑、跳高、跳远，成绩就会受影响。

　　因此也就不奇怪，几乎所有的短跑、跳高、跳远运动员，他们都不是XX型，而是RR型或者RX型。2007年，发现有一个两次参加奥运会的西班牙跳远运动员，他居然体内没有ACTN3，是XX型，这个发现非常意外，发现者还为此发表了一篇论文，可见他有多罕见。

　　不管怎样，ACTN3基因明显和爆发力强弱有关，这个发现公布后，媒体就把它叫做运动基因。有些基因检测公司还为此大作广告，说是可以检测你家小孩的ACTN3基因版本，来决定你家小孩有没有运动天赋，值不值得把他培养成未来的奥运会冠军。

　　这种广告可信吗？如果你交了钱去做基因检测，得到的结果告诉你你家小孩的ACTN3基因版本是XX型，快肌纤维功能不佳，那当然最好不要试图把他培养成需要爆发力的运动员，但是他还可能成为需要耐力的运动员，例如长跑运动员。实际上，有研究发现，体内没有ACTN3，耐力反而会有所增加。

　　如果你家小孩的基因型是RX型或RR型，体内有正常的ACTN3，就有运动天赋了吗？成为奥运会冠军的可能性就比一般人大吗？未必，因为世界上大部分人都是RX型或RR型，你能说世界上大部分人都有成为奥运会冠军的潜力？你很可能就是RX型或RR型，你会觉得自己也能成为奥运会冠军吗？

　　所以，把ACTN3基因称为“运动基因”，是一种误导。人类的体质遗传是非常复杂的现象。例如与身高、体重有关的基因可能就有好几百种。运动技能是更复杂的现象，它不仅和运动系统有关，还和神经系统、循环系统、呼吸系统等有关，综合了人的各方面的能力，因此涉及的基因也就要多得多，把单独某个基因孤立出来，称之为“运动基因”是很不妥当的。

　　随着研究的深入，有越来越多的与运动有关的基因被发现了，有的基因突变相当罕见。例如芬兰的越野滑雪运动员埃罗·门蒂兰塔在上个世纪60年代曾经获得过三枚奥运会金牌和两次世界锦标赛冠军，赛后的血液检查发现他体内的红细胞数量比一般人多了20%以上，曾被怀疑他使用了兴奋剂。1993年，芬兰科学家在调查了门蒂兰塔家族多达200人的血液样本后还了他的清白。原来，门蒂兰塔的促红细胞生成素受体(EPOR)基因发生突变，使他能够产生比常人更多的红细胞，携氧能力也比常人增加了25%～50%。

　　即使一个人运动方面的基因不错，有运动天赋，那也离不开后天的培养和刻苦的锻炼。反之，一个人的运动天赋不好，后天的努力有时也可以弥补。就像那位西班牙跳远运动员，他在爆发力方面的基因不算好，但是在奥运会上还是跳出了8.26米的好成绩。

2012.8.8.

（《新华每日电讯》2012.8.10）